阿爾茲海默癥一般指阿爾茨海默病，別稱早老性癡呆，老年性癡呆，老年前期癡呆
阿爾茨海默病(AD)是一種起病隱匿的進行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。
臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認(rèn)、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征，病因迄今未明。65歲以前發(fā)病者，稱早老性癡呆;65歲以后發(fā)病者稱老年性癡呆。
病因
該病可能是一組異質(zhì)性疾病，在多種因素(包括生物和社會心理因素)的作用下才發(fā)病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。
下列因素與該病發(fā)病有關(guān)：
1.家族史
絕大部分的流行病學(xué)研究都提示，家族史是該病的危險因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高于一般人群，此外還發(fā)現(xiàn)先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學(xué)研究證實，該病可能是常染色體顯性基因所致。
通過基因定位研究，發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)淀粉樣蛋白的病理基因位于第21對染色體?？梢姲V呆與遺傳有關(guān)是比較肯定的。
先天愚型(DS)有該病類似病理改變，DS如活到成人發(fā)生該病幾率約為100%，已知DS致病基因位于21號染色體，乃引起對該病遺傳學(xué)研究極大興趣。但該病遺傳學(xué)研究難度大，多數(shù)研究者發(fā)現(xiàn)患者家庭成員患該病危險率比一般人群約高3~4倍。
St.George-Hyslop等(1989)復(fù)習(xí)了該病家系研究資料，發(fā)現(xiàn)家庭成員患該病的危險，父母為14.4%;同胞為3.8%～13.9%。用壽命統(tǒng)計分析，F(xiàn)AD一級親屬患該病的危險率高達50%，而對照組僅10%，這些資料支持部分發(fā)病早的FAD，是一組與年齡相關(guān)的顯性常染色體顯性遺傳;文獻有一篇僅女性患病家系，因甚罕見可排除X-連鎖遺傳，而多數(shù)散發(fā)病例可能是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。
與AD有關(guān)的遺傳學(xué)位點，目前已知的至少有以下4個：早發(fā)型AD基因座分別位于2l、14、1號染色體。相應(yīng)的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲發(fā)型AD基因座位于19號染色體，可能致病基因為載脂蛋白E(APOE)基因。
2.一些軀體疾病
如甲狀腺疾病、免疫系統(tǒng)疾病、癲癇等，曾被作為該病的危險因素研究。有甲狀腺功能減退史者，患該病的相對危險度高。該病發(fā)病前有癲癇發(fā)作史較多，偏頭痛或嚴(yán)重頭痛史與該病無關(guān)。
研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥史，特別是老年期抑郁癥史是該病的危險因素。其他功能性精神障礙如精神分裂癥和偏執(zhí)性精神病也有關(guān)。
曾經(jīng)作為該病危險因素研究的化學(xué)物質(zhì)有重金屬鹽、有機溶劑、殺蟲劑、藥品等。鋁的作用一直令人關(guān)注，因為動物實驗顯示鋁鹽對學(xué)習(xí)和記憶有影響;流行病學(xué)研究提示癡呆的患病率與飲水中鋁的含量有關(guān)?？赡苡捎阡X或硅等神經(jīng)毒素在體內(nèi)的蓄積，加速了衰老過程。
3.頭部外傷
頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學(xué)研究提示嚴(yán)重腦外傷可能是某些該病的病因之一。
4.其他
免疫系統(tǒng)的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨居、經(jīng)濟困難、生活顛簸等社會心理因素可成為發(fā)病誘因。
臨床表現(xiàn)
該病起病緩慢或隱匿，病人及家人常說不清何時起病。多見于70歲以上(男性平均73歲，女性為75歲)老人，少數(shù)病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激后癥狀迅速明朗化。女性較男性多(女∶男為3∶1)。主要表現(xiàn)為認(rèn)知功能下降、精神癥狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據(jù)認(rèn)知能力和身體機能的惡化程度分成三個時期。
第一階段(1～3年)
為輕度癡呆期。表現(xiàn)為記憶減退，對近事遺忘突出;判斷能力下降，病人不能對事件進行分析、思考、判斷，難以處理復(fù)雜的問題;工作或家務(wù)勞動漫不經(jīng)心。
不能獨立進行購物、經(jīng)濟事務(wù)等，社交困難;盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對新的事物卻表現(xiàn)出茫然難解，情感淡漠，偶爾激惹，常有多疑;出現(xiàn)時間定向障礙，對所處的場所和人物能做出定向，對所處地理位置定向困難，復(fù)雜結(jié)構(gòu)的視空間能力差;言語詞匯少，命名困難。
第二階段(2～10年)
為中度癡呆期。表現(xiàn)為遠(yuǎn)近記憶嚴(yán)重受損，簡單結(jié)構(gòu)的視空間能力下降，時間、地點定向障礙;在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴(yán)重?fù)p害;不能獨立進行室外活動。
在穿衣、個人衛(wèi)生以及保持個人儀表方面需要幫助;計算不能;出現(xiàn)各種神經(jīng)癥狀，可見失語、失用和失認(rèn);情感由淡漠變?yōu)?span style="color:#0000cd;">急躁不安，常走動不停，可見尿失禁。
第三階段(8～12年)
為重度癡呆期?；颊咭呀?jīng)完全依賴照護者，嚴(yán)重記憶力喪失，僅存片段的記憶;日常生活不能自理，大小便失禁，呈現(xiàn)緘默、肢體僵直，查體可見錐體束征陽性，有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死于感染等并發(fā)癥。
治療
1.對癥治療目的是控制伴發(fā)的精神病理癥狀
(1)抗焦慮藥
如有焦慮、激越、失眠癥狀，可考慮用短效苯二氮卓類藥，如阿普唑侖、奧沙西泮(去甲羥安定)、勞拉西泮(羅拉)和三唑侖(海樂神)。
劑量應(yīng)小且不宜長期應(yīng)用。警惕過度鎮(zhèn)靜、嗜睡、言語不清、共濟失調(diào)和步態(tài)不穩(wěn)等副作用。增加白天活動有時比服安眠藥更有效。同時應(yīng)及時處理其他可誘發(fā)或加劇病人焦慮和失眠的軀體病，如感染、外傷、尿潴留、便秘等。
(2)抗抑郁藥
AD病人中約20%～50%有抑郁癥狀。抑郁癥狀較輕且歷時短暫者，應(yīng)先予勸導(dǎo)、心理治療、社會支持、環(huán)境改善即可緩解。必要時可加用抗抑郁藥。去甲替林和地昔帕明副作用較輕，也可選用多塞平(多慮平)和馬普替林。
近年來我國引進了一些新型抗抑郁藥，如5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)帕羅西汀(賽樂特)、氟西汀(優(yōu)克，百優(yōu)解)，口服;舍曲林(左洛復(fù))，口服。這類藥的抗膽堿能和心血管副作用一般都比三環(huán)類輕。但氟西汀半衰期長，老年人宜慎用。
(3)抗精神病藥
有助控制病人的行為紊亂、激越、攻擊性和幻覺與妄想。但應(yīng)使用小劑量，并及時停藥，以防發(fā)生毒副反應(yīng)?？煽紤]小劑量奮乃靜口服。
硫利達嗪的體位低血壓和錐體外系副作用較氯丙嗪輕，對老年病人常見的焦慮、激越有幫助，是老年人常用的抗精神病藥之一，但易引起心電圖改變，宜監(jiān)測ECG。
氟哌啶醇對鎮(zhèn)靜和直立性低血壓作用較輕，缺點是容易引起錐體外系反應(yīng)。近年臨床常用一些非典型抗精神病藥如利培酮、奧氮平等，療效較好。心血管及錐體外系副作用較少，適合老年病人。
2.益智藥或改善認(rèn)知功能的藥
目的在于改善認(rèn)知功能，延緩疾病進展。這類藥物的研制和開發(fā)方興未艾，新藥層出不窮，對認(rèn)知功能和行為都有一定改善，認(rèn)知功能評分也有所提高。按益智藥的藥理作用可分為作用于神經(jīng)遞質(zhì)的藥物、腦血管擴張劑、促腦代謝藥等類，各類之間的作用又互有交叉。
(1)作用于神經(jīng)遞質(zhì)的藥物
膽堿能系統(tǒng)阻滯能引起記憶、學(xué)習(xí)的減退，與正常老年的健忘癥相似。如果加強中樞膽堿能活動，則可以改善老年人的學(xué)習(xí)記憶能力。
因此，膽堿能系統(tǒng)改變與AD的認(rèn)知功能損害程度密切相關(guān)，即所謂的膽堿能假說。擬膽堿治療目的是促進和維持殘存的膽堿能神經(jīng)元的功能。這類藥主要用于AD的治療。
(2)腦代謝賦活藥物
此類藥物的作用較多而復(fù)雜，主要是擴張腦血管，增加腦皮質(zhì)細(xì)胞對氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促進腦細(xì)胞的恢復(fù)，改善功能腦細(xì)胞，從而達到提高記憶力目的。
預(yù)后
由于發(fā)病因素涉及很多方面，絕不能單純的藥物治療。臨床細(xì)致科學(xué)的護理對患者行為矯正、記憶恢復(fù)有著至關(guān)重要的作用。
對長期臥床者，要注意大小便，定時翻身擦背，防止壓瘡發(fā)生。對興奮不安患者，應(yīng)有家屬陪護，以免發(fā)生意外。
注意患者的飲食起居，不能進食或進食困難者給予協(xié)助或鼻飼。加強對患者的生活能力及記憶力的訓(xùn)練。
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